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戒酒-预防酒精肝的方法

文章来源:河南省医药附属医院肝病诊疗中心

  的过度饮酒,通过乙醇本身和它的衍乙醛可使肝反复发生脂肪变性、坏和,而导致酒精性肝病(alcoholic liver disease),包括酒精性脂肪肝(alcoholic fatty liver)、酒精性肝炎(alcoholic hepatitis)、肝纤化(alcoholic fibrosis)和肝硬化(alcoholic cirrhosis)。在欧美,酒精性肝病是中青年亡的主要原因之一。据估计,1993年约有1 5万人酗酒,患有酒精性肝病者有0多万人;每年有2.6万人于肝硬化,其中至少%或许高达90%的患者有酗酒史。在我,随着生活条件的改善,酗酒有增多趋势,尽管酒精性肝病的发生率尚无精确的统计,但并不少见。由于内肝病主要由肝炎病毒引起,肝炎病毒携带者的数量更多,可能掩盖了实际上是酒精作为病因的肝病。 因此正确认识酒精引起的肝损害,及时诊断和防治具有重要的意义。
  
  正常人2体内可代谢酒精1g。 饮酒超过机体的代谢能力,可引起酒精性肝病。摄入的酒精主要在肝的乙醇脱氢酶作用下变成乙醛。酒精性肝病的发生主要是乙醇和乙醛的毒性作用所致。 乙醛为高活性化合物,能干扰肝多方面的功能,如影响线粒体对ATP的产生,蛋白质的合成和排泌,损害微管,使蛋白、脂肪排泌障碍而在肝内蓄积。同时乙醇、乙醛被氧化时,产生大量的还原型辅酶Ⅰ,一方面促进脂肪的合成,另一方面抑制线粒体内脂肪酸的氧化,从而导致脂肪肝的形成。已证明酒精性肝病发病中有因素参与,如自身肝抗原和分离的酒精透明小体,可以刺激患者淋巴转化和游走移动抑制活力;一些如肿瘤坏(TNF)、白介素(IL)等与酒精性肝炎的发生有关。酒精引起的高乳酸血症,通过刺激脯氨酸羟化酶的活性和抑制脯氨酸的氧化,可使脯氨酸增加,从而使肝内胶原形成增加,加速肝硬化过程。一些炎性和乙醇、乙醛的毒性作用可使肝星状、肝、枯否活化,分泌一些外基质,促进酒精性肝硬化发生。影响酒精性肝病发生发展的其他因素尚有乙醛代谢的遗传变异,如乙醇脱氢酶、色素P4 2E1和乙醛脱氢酶的多态性。性别(对相同量的酒精,女性较男性更易患酒精性肝病) 、饮食和营养也影响着酒精性肝病的发生。
  

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