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肝腹水发病机制,什么是肝腹水

文章来源:河南省医药附属医院肝病诊疗中心

  肝腹水是肝硬化突出的临床表现;失代偿期患者75%以上有腹水。腹水形成的机制为钠、水的过量潴留,与下列腹腔局因素和全身因素有关:


  门静脉压力增高:超过0mmH2O时,腹腔内脏血管床静水压增高,组织液回吸收减少而漏入腹腔。


  低白蛋白血症:白蛋低于31g/L时,血浆胶体渗透压降低,致血液成分外渗。


  淋又巴液生成过多:肝静脉回流受阻时,血将自肝窦壁渗透至窦旁间隙,致胆淋巴液生成增多(每日约7-11L,正常为1-3L),超过胸导管引流的能力,淋巴液自肝包膜和肝门淋巴管渗出至腹腔。


  继发性醛固酮增多致肾钠重吸收增加。


  抗利尿激素分泌增多致水的重吸收增加。循环血容量不足:致交感神经活动增加,前列腺素、心房以及激肽释放酶-激肽活性降低,从而导致肾血流量、排钠和排尿量减少。


  什么是肝腹水?上述多种因素,在腹水形成和持续阶段所起的作用有所侧重,其中肝功能不全和门静脉高压贯穿整个过程。腹水出现前常有腹胀,大量水使腹膨隆、腹壁绷紧发高亮,状如蛙腹,患者行走困难,有时膈抬高,出现呼吸和脐疝。分患者伴有胸水,多见于右侧,系腹水通过膈淋巴管或经瓣性开口进入胸腔所致。

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